jueves, 11 de abril de 2013

Diagnósticos de Diabetes Mellitus Gestacional


Screening para diabetes mellitus gestacional
  1. Carga oral con 50-g de glucosa, administrada entre las semanas 24 y 28, sin considerar el horario del día o tiempo de la última comida. El screening universal de glucosa en sangre está indicado para pacientes que son Hispanos, Africanos, Americanos Nativos, Sur o Este Asiático, Islas del Pacífico, o ancestros Indígenas Australianos. Otros pacientes que no conocen antecedentes de diabetes en familiares de primer grado, menores de 25 años de edad, presentan peso normal antes del embarazo, y no presentan historia de metabolismo anormal de la glucosa o pobres resultados obstétricos no requieren screening de rutina.

  2. Medición de glucosa en plasma venoso 1 hora más tarde.

  3. Un valor de 130 mg/dL (7.2 mmol/L) o mayor en plasma venoso indica la necesidad de una prueba diagnóstica completa de tolerancia a la glucosa.
Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional
El diagnóstico de DMG está basado en una PTOG. Los criterios diagnóstico para la PTOG de 100 g son derivados del trabajo original de O’Sullivan y Mahan modificados por Carpenter y Coustan.Alternativamente, el diagnóstico puede ser realizado utilicando una carga con 75 g de glucosa y los valores de corte de glucosa son realizados en ayunas, 1 h, y 2 h; sin embargo, esta prueba no ha sido bien validada como la PTOG de 100 g.

Diagnóstico de DMG con carga de glucosa de 100 g o 75 g
 mg/dlmmol/l
Carga de glucosa de 100 g
Ayunas
1 h
2 h
3 h

95
180
155
140

5.3
10.0
8.6
7.8
Carga de glucosa de 75 g
Ayunas
1 h
2 h

95
180
155

5.3
10.0
8.6

Dos o más concentrationes en plasma venoso deben ser encontrados o excedidos para un diagnóstico positivo. La prueba debe ser realizada en la mañana después de una ayuna de 8 y 14 h y después de al menos 3 días de dieta irrestricta (>150 g de carbohidratos por día) y sin limitación de la actividad física. El sujeto debe permanecer sentado y no debe fumar durante la prueba.

Criterios para el Diagnóstico de Diabetes Mellitus


1. Síntomas de diabetes más concentración de glucosa plasmática casual de 200 mg/dl (11.1 mmol/l). Casual es definido como en cualquier horario del día sin respetar en horario de la última ingesta. Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia, y pérdida de peso inexplicada.

2. Glucosa plasmática en ayunas 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Ayuna es definido como la no ingestacalórica por al menos 8 h.

3. Glucosa post-sobrecarga a las 2-h de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). La prueba debería ser realizada como la descripta por la OMS, utilizando una carga de glucosa conteniendo el equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.

En la ausencia de hiperglucemia inequívoca, estos criterios deberían ser confirmados por la repetición de la prueba en un día diferente. La tercera medición (PTOG) no está recomendada para su uso clínico de rutina.

Criterios de Light para Derrame Pleural Exudativos


Los derrames pleurales transudativos y exudativos son distinguidos por mediciones de lactato dehidrogenasa (LDH) y niveles de proteínas en el líquido pleural. En los derrames pleurales exudativos se encuentra al menos uno de los siguientes criterios, mientras que en los derrames pleurales transudativos no se encuentra ninguno:

1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,6
3. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el suero

Estos criterios no identifican aproximadamente el 25% de los transudados como exudados. Si uno o más de los criterios de exudado se encuentran y el paciente es clínicamente compatible de presentar una enfermedad que produce derrame transudativo, la diferencia entre los niveles de albúmina en el suero y el líquido pleural deberían ser medidos. Si este gradiente es mayor de 12 g/L (1,2 g/dL), la categorización de exudativo por los criterios antes mencionados pueden ser ignorados porque casi todos de estos pacientes presentan un derrame pleural transudativo.

Si un paciente cumple con los criterios de derrame pleural exudativo, las siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del líquido, niveles de glucosa, conteo diferencial de células, estudios microbiológicos, y citología.

Mapa de los Dermatomas Sensitivos


Niveles de los principales dermatomas
C5Clavículas
C5, 6, 7Partes laterales de miembros superiores
C8, D1Lado medial de miembros superiores
C6Dedo pulgar
C6, 7, 8Mano
C8Dedo anular y meñique
D4Nivel de pezones
D10Nivel del ombligo
D12Región inguinal
L1, 2, 3, 4Superficie anterior e interna de miembros inferiores
L4, 5, S1Pie
L4Cara medial de hallux
S1, 2, L5Superficie posterior y externa de miembros inferiores
S1Margen lateral de pie y dedo pequeño
S2, 3, 4Perineo


Criterios Diagnósticos de la enfermedad de Crohn


A. Una de las siguientes tres condiciones deben estar presentes:
  1. Úlcera intestinal longitudinal o deformidad inducida por una úlcera longitudinal o patrón de empedrado
  2. Ulceraciones intestinales aftosas pequeñas organizados en forma longitudinal en al menos 3 meses, más granulomas no caseosos
  3. Ulceraciones aftosas múltiples y pequeñas en tracto digestivo superior e inferior, no necesariamente con organización longitudinal, por al menos 3 meses, más granulomas no caseosos
B. Las siguientes enfermedades deben ser excluidas:
  1. Colitis ulcerosa
  2. Enterocolitis isquémica
  3. Enterocolitis infecciosa aguda

Criterios Boston para el Diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca



Criterio
Puntuación
Categoría I: historia

Disnea de reposo
4
Ortopnea
4
Disnea paroxística nocturna (DPN)
3
Disnea caminando en el llano
2
Disnea escalando
1
Categoría II: examen físico

Frecuencia cardiaca anormal (1 punto si presenta de 91 a 110 latidos por minuto; 2 puntos si presenta más de 110 latidos por minuto)
1 o 2
Elevación venosa yugular (2 puntos si es mayor de 6 cm H2O; 3 puntos si es mayor de 6 cm H2O más hepatomegalia o edema)
2 o 3
Rales pulmonares (1 punto si son basales; 2 puntos si son más que basales)
1 o 2
Sibilancias
3
Tercer ruido cardíaco
3
Categoria III: radiografía de tórax

Edema pulmonar alveolar
4
Edema pulmonar intersticial
3
Derrame pleural bilateral
3
Índice cardiotorácico mayor de 0,50
3
Redistribución de flujo a las zonas superiores
2

No más de 4 puntos se permiten en cada una de las tres categorías; por lo tanto el score total se compone (la suma del subtotal de cada categoría) tiene una máximo posible 12 puntos. El diagnóstico de insuficiencia cardiaca es clasificada como "definitiva" con un score de 8 a 12 puntos, "posible" con un score de 5 a 7 puntos, e "improbable" con un score de 4 puntos o menos.

Indicaciones para la Biopsia Pulmonar


Los pacientes con lesiones en la radiografía de tórax deberían ser discutidos con un equipo multidisciplinario, un médico neumonólogo y un médico especialista en imágenes como mínimo
La biopsia pulmonar transtorácica percutánea debería ser considerada en los siguientes casos:
  • Masa o nódulo solitario nuevo o en crecimiento en la radiografía de tórax en el cuál no está indicado el diagnóstico por broncoscopía o la TC muestra que es difícilmente accesible por broncoscopía.
  • Nódulos múltiples en un paciente sin evidencia de malignidad o qué ha tenido una remisión prolongada o más de una malignidad primaria.
  • Infiltrados focales persistentes, únicos o múltiples, en el cuál no se ha realizado el diagnóstico por medio del esputo o hemocultivos, serología, o broncoscopía.
  • Masa hiliar con broncoscopía negativa.
Contraindicaciones para biopsia pulmonar
  • Alteraciones de la función pulmonar,
  • Insuficiencia respiratoria (incluyendo ventilación mecánica),
  • Hipertensión pulmonar arterial y venosa,
  • Alteraciones de la coagulación,
  • Paciente no colaborador
Complicaciones de la Biopsia Pulmonar
  • Pneumotórax (20,5% de las biopsias),
  • Pneumotórax que requieren drenaje torácico (3,1%),
  • Hemoptisis (5,3%), y
  • Muerte (0,15%).

domingo, 7 de abril de 2013

Criterios Diagnóstico NINDS-ADRDA para Enfermedad de Alzheimer (EA)



EA Probable: A más uno o más de las características de soporte B, C, D, o E
Criterios diagnóstico
A. Presencia de deterioro de la memoria episódica significativa y temprana que incluye las siguientes características:
  1. Cambio gradual y progresivo en la función de la memoria reportada por pacientes o informantes durante más de 6 meses
  2. Evidencia objetiva de memoria episódica alterada significativamente en pruebas: estas generalmente consisten en recordar el déficit que no mejoran significativamente o no se normalizan con pruebas de reconocimiento y después de que la codificación efectiva de la información ha sido previamente controlada
  3. La alteración de la memoria episódica puede ser aislada o asociada con otros cambios cognitivos al comienzo de la EA o en la progresión de la EA
Características de soporte
B. Presencia de atrofia del lóbulo temporal medial
  • Pérdida de volumen del hipocampo, corteza entorhinal cortex, amigdala evidenciada en la RNM con valoración cualitativa utilizando escoring visual (referenciado como el normal para la población y edad) o volumetría cuantitativa de regioines de interés (referenciado como el normal para la población y edad)
C. Biomarcadores anormales en líquido cefaloraquideo
  • Concentraciones baja de amiloide β1–42, concentraciones aumentadas de tau total, o concentraciones aumentadas de fosfo-tau, o combinaciones de los tres
  • Otros marcadores validados que pueden ser descubiertos en el futuro
D. Patrón específico en neuroimágenes funcionales con PET
  • Reducido metabolismo de la glucosa en regiones parieto- temporal bilateral
  • Otros ligandos validados, incluyendo aquellos que son predecibles y que podrían surgir como el complejo Pittsburg B o FDDNP
E. Mutación autosómica dominante de EA en familiares inmediatos
Criterios de exclusión
Historia
  • Comienzo súbito
  • Recurrencia temprana de los siguientes síntomas: trastornos en la marcha, convulsiones, cambios de conducta
Características clínicas
  • Signos de foco neurológico incluyendo hemiparesia, trastorno del sensorio, déficit del campo visual
  • Signos extrapiramidales tempranos
Otras condiciones médicas suficientemente severas como para producir alteraciones en la memoria y síntomas relacionados
  • Demencia no Alzheimer
  • Depresión mayor
  • Enfermedad cerebrovascular
  • Anormalidades tóxicas y metabólicas, que puedan requerir estudios específicos
  • Anormalidades en la señal RNM FLAIR o T2 en el lóbulo temporal medial que pueden consecuencia de injuria infecciosa o vascular
Criterios para EA definitiva
EA es considerada definitiva si los siguientes están presentes:
  • Ambas evidencias clínica e histopatológica (biopsia cerebral o autopsia) de la enfermedad, son requeridas por los criterios NIA-Reagan para el diagnóstico post-mortem de EA; ambos criterios deberían estar presentes
  • Ambas evidencias clínica y genética (mutación en el cromosoma 1, 14, o 21) de EA; ambos criterio deberían estar presentes
Criterios Diagnóstico DSM-IV-TR para Enfermedad de Alzheimer (EA)
A. Desarrollo de déficits cognitivos múltiples manifestados por deterioro de la memoria y uno o más de los siguientes
  • Afasia
  • Apraxia
  • Agnosia
  • y alteraciones en funciones ejecutivas
B. Los déficits cognitivos representan una disminución del funcionamiento previo y causa una alteración significativa en la actividad social o ocupacional
C. El curso es caracterizado por un comienzo gradual y declinación continua
D. Los déficits cognitivos no son debidos por otras enfermedades del sistema nervioso central, sistémica, o inducidas por sustancias que causan déficits progresivo en la memoria y cognición
E. La alteración no es explicada por otra enfermedad psiquiátrica.

Criterios de Ranson


Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda

Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda

1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:
  • Edad mayor de 55 años.
  • Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.
  • Glucemia mayor 200 mg/dL.
  • Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.
  • Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.
2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico:
  • Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.
  • Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL.
  • PO2 arterial menor de 60 mm Hg.
  • Calcio sérico menor de 8 mg/dL.
  • Déficit de bases mayor de 4 meq/L.
  • Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.
3. Mortalidad correlacionada con el número de criterios presentes:

Números de criterios    
Índice de Mortalidad
0-2
1%
3-4
16%
5-6
40%
7-8
100%



Índice de Severidad en la TC de Balthazar para Pancreatitis Aguda.

Grado Tomográfico
Puntos
Necrosis
(%)
Puntos Adicionales
Índice deSeveridad
Mortalidad
(%)
Páncreasnormal
0
0
0
0
0
Agrandamiento pancreático
1
0
0
1
0
C Inflamación pancreática y/o grasa peripancreática
2
< 30
2
4
0
D Colección líquida peripancreática única
3
30-50
4
7
> 17
E Dos o más colecciones líquidas o aire retroperitoneal
4
> 50
6
10



sábado, 6 de abril de 2013

Herpes Simple


La familia herpes viridae comprende el Virus Herpes simple (VHS), el citomegalovirus, el virus de la varicela zóster (VVZ), el virus Epstein Barr (VEB) y el virus del herpes humano 6. Están compuestos por un core (núcleo) central de ADN, una envoltura de glicoproteínas, lípidos y carbohidratos; mide 130-180 µm.
La infección por herpes simple es la causa más frecuente de ceguera corneal en los países desarrollados.

HERPES SIMPLE

El VHS interactúa con receptores específicos de la superficie de las células humanas (adsorción) y después entra en la célula por pinocitosis (penetración). El ADN se libera dentro de la célula sin cubierta y alcanza el núcleo donde induce la producción de enzimas específicas tanto del huésped como del virus tales como la timidina cinasa y la ADN polimerasa.
Los virus del herpes poseen la rara capacidad de producir infecciones latentes. El VEB y el citomegalovirus se convierten en latentes en los linfocitos, en herpes zoster en los ganglios de las raíces dorsales y en los ganglios del nervio trigémino y en VHS en los ganglios sensoriales fundamentalmente del trigémino o en los ganglios autónomos y en el tronco cerebral.
Tras la infección primaria por VHS el virus discurre hacia los ganglios regionales, donde puede sobrevivir durante décadas en un estado de latencia. Bajo determinadas circunstancias, el estado de la infección se altera y da lugar a la producción y a la diseminación vírica. El virus viaja por el nervio hasta el órgano final periférico y se libera, pudiendo producir una infección recurrente.
En general, el VHS-1 produce afección labial y el VHS-2 produce afección genital.
Se han encontrado una amplia variedad de estímulos que pueden estimular la recidiva, entre ellos las enfermedades febriles, el estrés, la menstruación, los traumatismos, la luz solar y el calor. El estado inmunológico no parece desempeñar un papel significativo en la reactivación herpética o en la gravedad de la afección herpética cuando se produce. Sin embargo, una inmunodeficiencia grave puede hacer que la afección empeore. Dosis elevadas de ciclofosfamida pueden estimular la reactivación.
El patrón de ulceración epitelial dendrítica, afección del estroma, varía entre las diferentes cepas, lo que está relacionado con la cantidad de glucoproteínas producida durante la infección. Además, el hecho de que los corticoides empeoren o no el curso de la infección epitelial está relacionado con la cepa. Casi todas las afecciones del estroma parecen ser fundamentalmente inmunológicas, ya que no es posible aislar el virus completo a partir del estroma ni localizarlo mediante microscopía electrónica.

Infección primaria

VHS-1. En los primeros años de vida, la infección se da comúnmente por contaminación a través de la saliva de un adulto con herpes labial.
Infección ocular primaria: es una conjuntivitis aguda unilateral, folicular o pseudomembranosa con linfadenopatía preauricular y malestar. En 75% de los casos, se presentan lesiones cutáneas vesiculares o ulcerativas y, en 25 a 50%, queratitis, pero rara vez queratitis del estroma. La afección de canalículos lagrimales puede dar lugar a estrechamientos permanentes y epífora.

Tratamiento:

La blefaroconjuntivitis primaria se resuelve sin tratamiento. Los antivíricos, con 2 a 4 tomas por día, pueden acortar el curso de la enfermedad y disminuir el riesgo de complicaciones corneales. Queratitis. Debridamiento y agentes antivíricos. Cicloplegia.

HERPES RECIDIVANTE

Blefaritis. Infrecuente. Vesículas aisladas o en grupo. Blefaritis ulcerativa. Conjuntivitis. Raro sin lesiones corneales. Reacción papilar y folicular moderada-intensa, a veces ulceración. Diagnóstico diferencial Adenovirus.1
Clasificación de la queratitis herpética2
Queratitis epitelialVesicular (menos frecuente)
Úlcera dendrítica
Úlcera geográfica
Úlcera marginal (menos frecuente)
Queratopatia neurotrófica
Queratitis estromalNecrotizante
Estromal inmune (Intersticial)
EndotelitisDisciforme
Difusa
Lineal
  1. Queratitis epitelial. reactivación de virus2
    • Inicia con lesiones vesiculares punteadas:1,2 queratopatía epitelial punteada (PEK)(2) que aumenta de tamaño y forma placas blancas de células epiteliales opacas de 1 a 2 mm de diámetro.1 En 24 hrs, coalesce y se forman úlceras geográficas y dendríticas.
    • La úlcera dendrítica es la más común y presenta lesiones lineares ramificadas con terminación en bulbo que se extiende a la membrana basal; los bordes epiteliales edematosos contienen virus vivos.2 El centro tiñe con fluoresceína y la periferia (células infectadas desvitalizadas) con rosa de bengala.1,2 Después de que haya sanado, puede persistir por semanas una apariencia dendrítica no ulcerada del epitelio.2
    • Una úlcera dendrítica extendida se conoce como úlcera geográfica, que está asociada con una mayor duración de los síntomas y del tiempo de cicatrización que en el caso de las úlceras dendríticas; también tiene relación con el uso previo de corticoides.
    • Úlcera marginal. Por su cercanía con los vasos sanguíneos es infiltrada rápidamente por leucocitos, presentando un infiltrado estromal subyacente a la úlcera dendrítica o de otra forma no característica con inyección timbal adyacente.2
      Sintomatología. Fotofobia, dolor, secreción acuosa. Disminución de AV en lesiones centrales.2
  2. Queratopatía neurotrófica2 [ulcera metaherpética].1 Pacientes que tuvieron queratitis epitelial infecciosa con inervación corneal deteriorado en combinación con disminución de la producción lagrimal. La queratopatía puede exacerbarse con el uso crónico de antivirales tópicos.(2) Presenta irregularidad en la superficie corneal, ausencia del brillo corneal normal y erosiones epiteliales punteadas que progresan a defectos epiteliales persistentes, defecto epitelial oval de bordes suaves que pueden llevar a ulceración estromal.1,2
    Características de queratitis epitelial infecciosa comparada con la úlcera neurotrófica
    CaracterísticasQueratitis epitelial infecciosaQueratopatia neurotrófica
    TinciónFluoresceína positiva (úlcera dendrítica o geográfica)Negativa con epitelio intacto
    Positiva en defecto epitelial
    MorfologíaUlcera dendrítica: ramificada, bulbos, bordes edematosos.
    Úlcera geográfica: forma Scallop, epitelio edematoso en bordes.
    PEK y epitelio edematoso; puede tener forma dendrítica.
    Úlcera neurotrófica liso, típicamente redonda u oval con epitelio apilado en el borde
    LocalizaciónNo predilección específicaInterpalpebral
    EtiologíaInfección viral activaInervación corneal dañada
    Membrana basal epitelial dañada
    Inflamación estromal
    Toxicidad por medicamentos tópicos
    TratamientoAntiviral tópico, debridamientoLubricación, eliminar de medicación tópica tóxica, oclusión palpebral o tarsorrafia quirúrgica
    CursoSe resuelve en 2 semanasCrónico
    Sospechar en queratitis epitelial infecciosa de mas de 14 días
  3. Queratitis estromal
    • Cicatrización superficial del estroma. Es secundaria a queratitis epitelial infecciosa.2 Presenta opacidades residuales en el estroma superficial, dentritas fantasma, lesiones granulares punteadas y manchas subepiteliales peculiares granulares o grasientas.1
    • Queratitis disciforme. Aparece 5-10 días después del inicio de las dendritas. Edema estromal con infiltración celular, patrón circular u oval debajo de lesión dendrítica o bajo el epitelio intacto. Fotofobia, lagrimeo, dolor leve, disminución de AV si afecta cornea central. Descemet arrugada, células endoteliales edematosas con aspecto de gotas, DRK, uveítis en afección corneal intensa. En casos graves aparecen anillos inmunitarios, adelgazamiento corneal tardío, cicatriz, neovascularización. Complicaciones: Glaucoma secundario.1 Algunos autores piensan que la observación cuidadosa de los pacientes con edema disciforme revela un proceso de reacción inflamatoria del endotelio.2
    • Queratitis necrotizante: Casos complicados de queratitis, por infección vírica directa del estroma y subsiguiente respuesta inmunitaria del huésped. Infiltrados localizados o lamelares. Casos graves: absceso del estroma. El epitelio puede estar intacto, mostrar ulceración dendrítica o descomponerse sobre el infiltrado del estroma. Edema, ulceración, vascularización son frecuentes. Infiltrado anular rodeando zona afectada (PMN por interacción antígenos virales y anticuerpos circulantes con fijación del complemento). Uveítis con formación de membranas retrocorneales, hipopión, sinequias, glaucoma, catarata secundaria.
    • Queratitis intersticial1,2 o queratitis estromal inmune.2 Es una manifestación crónica, recurrente común en 20% de pacientes con VHS ocular. Se cree que la patogénesis es debida a antígenos virales dentro del estroma.2 Se pueden presentar inflamación, infiltración, vascularización o necrosis por debajo del epitelio intacto. Una o múltiples manchas de infiltración densa,1 crónicas e indoloras, que llevan a cicatrización con la consecuente disminución de AV2 y progresan a necrosis y vascularización, pueden persistir por meses.1 Puede acompañarse de inflamación de cámara anterior y flush ciliar.2
      Anillo inmunológico. Precipitados de Ag-Ac-Complemento en el estroma medio de la córnea central o paracentral. Puede presentarse días o años después de un episodio de queratitis epitelial infecciosa.2
  4. Endotelitis
    Disfunción endotelial periférica y progresa hacia el centro. Placas de inflamación, destrucción endotelial.1
Clasificación de endotelitis
DisciformeDifusaLinear
Precipitados queráticos (PQ)Forma de disco córnea central y paracentralPQ dispersos sobre todo el endotelioLínea de KP progresivo desde el limbo. Sectorial o circunferencial.
EstromaÁrea de edema en forma de disco que corresponde a la distribución de PQEdema estromal que involucra toda la córneaEdema periférico a la línea de PQ, extendiéndose al limbo
EpitelioEdema microquístico que corresponde a edema estromal severoEdema microquístico que corresponde a edema estromal severoEdema microquístico que corresponde a edema estromal severo
Curso clínicoUsualmente responde a corticoides tópicosTratamiento con corticoides sistémicos y tópicos y posiblemente antivirales que llevarán a resoluciónTratamiento agresivo con antivirales tópicos y sistémicos, y corticoides. Descompensación corneal frecuente

DIAGNÓSTICO

Basado en la exploración clínica. Lesiones epiteliales dendríticas características. Afección recidivante. Disminución de sensación corneal, Afectación de numerosas capas corneales y queratitis disciforme.
Citología (no es específica): Frotis de raspado epitelial teñido con Giemsa o Wright: células epiteliales gigantes multinucleadas con 2-10 núcleos. Cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos (infrecuente).
Microscopía electrónica: partículas virales.1
Cultivo: aislamiento del virus al inicio de la enfermedad (caro). 70-80% positivo en úlcera corneal.
Pruebas inmunológicas: (Detectar los antígenos virales) inmuno fluorescencia, inmunoperoxidasa, ELISA e inmunofiltración, anticuerpo oxidado con peroxidasa.
Biología molecular: Sondas de DNA de herpes simple marcado.1,2 Pruebas serológicas: Diagnóstico de infección primaria al inicio de enfermedad, 4-6 semanas (documentar títulos crecientes).

TRATAMIENTO

Queratitis epitelial: Tomar cultivo, debridar.2

  • Aciclovir oral 2 g/día en 5 dosis misma eficacia que aciclovir tópico o
  • Aciclovir ungüento 3% 1x5/día hasta 3 días después de la curación
  • Otros antivirales tópicos: doxuridina 0.12%, trifluridina 1%, ganciclovir 0.15%
Es una queratitis resistente al aciclovir: Brivudina ung. 1% Cicatricación epitelial más rápida.3

Queratitis estromal:

  • Corticoide combinado con trifluridina reduce la inflamación estromal,
  • Reduce el riesgo de evolución a queratouveítis,
  • Mejora el pronóstico visual a 6 meses,4
Hay reportes de uso de aciclovir oral 2g/día asociado con dexametasona ungüento 3% 5veces por día que manifiestan mejoría del edema corneal y AV más rápidamente.3

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